Traitement naturel Syndrome métabolique - Remèdes naturels pour soigner naturellement le syndrome de la bedaine. On parle de syndrome métabolique quand, en plus d'un tour de taille élevé (supérieur à 94 cm chez l'homme et 80 cm chez la femme)
Direction scientifique, Dr J. Burgos
Medecin - Acupuncture
Mise à jour : 2021-02-12 17:38:25
La fréquence de la surcharge pondérale est en constante augmentation dans les sociétés ayant adopté un mode de vie occidental. La compréhension et le traitement des affections secondaires à ce phénomène sont devenus un véritable défi médical, probablement le plus important pour les prochaines années. On estime qu'environ 25% de la population des plus de 55 ans présentent un syndrome métabolique
Le syndrome métabolique, appelé aussi syndrome de la bedaine, correspond à une association de facteurs de risques cardiovasculaires, étroitement liée à l'obésité et plus particulièrement à l'obésité abdominale. Cette affection est la conséquence d'un mode de vie déséquilibré.
Le syndrome métabolique est défini par une obésité abdominale et un tour de taille augmenté (critère obligatoire) égal ou supérieur à 94 cm chez l'homme et 80 cm chez la femme, plus deux critères parmi les quatre suivants :
• Triglycérides élevés (> 1,5 g/l)
• HDL cholestérol bas < 0,5 g/l chez la femme ou < 0,4g/l chez l'homme
• Hypertension artérielle avec des chiffres égaux ou supérieurs à 135/85 mm Hg
• Glycémie à jeun égale ou supérieure à 1,00 g/l .
Ces critères sont ceux correspondant aux normes de l'IDF ( international Diabetes Federation) en 1995 et ont été revu à la baisse depuis les normes de 2001
L'obésité est rarement isolée. Elle est souvent accompagnée de résistance à l'insuline, d'hypertension artérielle, de dyslipidémie et de troubles de l'hémostase.
Le syndrome métabolique, avec l'hyperglycémie, l'hyperlipidémie et l'hypertension, entraîne des lésions au niveau des vaisseaux sanguins et des reins. Les patients atteints de syndrome métabolique présentent dès lors une incidence plus élevée d'infarctus du myocarde, d'insuffisance rénale, d'accident vasculaire, de rétinopathie et de coronaropathie.
Enfin, pour soigner naturellement le syndrome de la bedaine, un traitement naturel optimal du syndrome métabolique devrait entraîner une réduction efficace du risque de complications cardiovasculaires.
L'augmentation du risque d'accident coronaire est supérieure à 20% dans le syndrome métabolique
Le grand coupable est le tissu adipeux, plus abondant par définition chez les obèses que chez les personnes au BMI normal, c'est une véritable glande endocrine aux multiples sécrétions. Les adipocytes libèrent différentes hormones dont l'adiponectine qui touche l'intégrité de la structure du système cardiovasculaire. L'adiponectine est impliquée dans les métabolismes lipidique et glucidique. Sa concentration plasmatique est diminuée chez les obèses. L'amaigrissement s'accompagne par contre d'une augmentation significative de son taux sanguin.
Le tissu adipeux viscéral participe directement dans la physiopathologie du SM (syndrome métabolique) et les pathologies cardiovasculaires liées à l'obésité via les adipocytokines tels que la leptine, le TNFalpha (tumor necrosis factor alpha), le PAI-1 (plasminogene-ctivator inhibitor type-1) dont l'adiponectine la plus abondante est uniquement exprimée par le tissus adipeux.
Certaines séquences de l'adiponectine sont similaires aux collagène X et VIII et au facteur du complément C1q et existe en complexes multi maires.
De manière surprenante les patients obèses, ont une concentration plasmatique plus basse de cette adiponectine.
Surtout leur tissu adipeux viscéral est le siège d'inflammation.
Il existe une relation inverse entre les taux d'adiponectine et à la fois l'insulinorésistance et l'inflammation.
L'adiponectine régule l'expression du CRP ( C-reactive proteine) dans le tissu adipeux et influence donc le CRP plasmatique.
Des études cliniques suggèrent que l'adiponectine joue un rôle régulateur clé et anti -inflammatoire dans le développement de l'athérosclérose.
L'adiponectine stimule la production du NO médiateur important de la fonction endothéliale tel l'angiogénèse et la vasodilatation.
Elle rétabli la sensibilité à l'insuline en stimulant l'utilisation du glucose et l'oxydation des acides gras via la phosphorylation et activation de l'AMPK ( AMP activated protein kinase) dans le muscle et le foie.
Cette adipocytokine possède donc une activité anti-athérogène, anti-inflammatoire et anti-diabétique.
La C-réactive protéine , témoin d'un état inflammatoire est également augmentée au niveau sanguin.
Chez les diabétiques de type 2, la concentration plasmatique de la protéine est également diminuée, ainsi que chez les coronariens. Des études in vitro ont montré que l'adiponectine inhibe un certain nombre de processus conduisant à l'installation de l'athéromatose. Cela va de l'adhérence des monocytes à l'endothélium à la production de cytokines, en passant par la captation des LDL modifiées, l'accumulation de lipides avec formation de cellules spumeuses, la migration et la prolifération des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle. Il existe un dimorphisme sexuel : les femmes ont des taux plus élevés d'adiponectine que les hommes, ce qui pourrait expliquer le risque cardiovasculaire plus élevé chez les sujets masculins.
La perte de poids diminue la tension artérielle, augmente la sensibilité à l'insuline.
L'amaigrissement provoque une diminution des taux de triglycérides et de LDL et une augmentation du taux de HDL cholestérol et une diminution du risque d'atteinte cardiaque et d'AVC
De nombreuses autres substances issues du tissu adipeux contribuent au risque cardiovasculaire. On connaît depuis quelques années le rôle de la leptine et celui de l'angiotensinogène, protéine à la base du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA).
On a encore identifié une autre protéine originaire du tissu adipeux : la résistine. Peu de choses sont connues à l'heure actuelle sur la résistine chez l'homme, mais il est acquis qu'elle est capable d'induire, comme le dit son nom, une résistance à l'insuline. Elle entraînerait donc indirectement une réponse insulinique à la hausse et chacun sait que l'hyperinsulinémie est également nocive pour le système cardio-vasculaire et que la résistance à l'insuline est un état précurseur du diabète.
Le rôle du système orthosympathique ou sympathique est essentiel, on constate parallèlement à l'obésité abdominale une hyperactivité de ce système nerveux autonome.
Cette hyperactivité provoque non seulement de l'hypertension, mais aussi une insulino-résistance, débouchant ainsi sur le syndrome métabolique. A BMI équivalent, un individu présentant une obésité abdominale peut avoir une activité musculaire basale sympathique jusqu'à 55% plus élevée.
La relation étroite qui existe entre augmentation pondérale et activité sympathique est constatée chez les jeunes hypertendus qui présentent en général un débit cardiaque accru sur des résistances périphériques normales. Progressivement, les résistances périphériques augmentent et le débit cardiaque se normalise progressivement.
Une élévation prolongée du tonus orthosympathique augmente également la fréquence cardiaque, le volume systolique, les résistances périphériques ce qui entraîne une hypertension artérielle et une hypertrophie ventriculaire. Les catécholamines augmentent le risque d'arythmies et interfèrent aussi avec le système rénine-angiotensine-aldostérone et avec la fonction plaquettaire (thromboses).
L'obésité abdominale est le résultat d'une diète hypercalorique, mais est souvent associée à des facteurs favorisants comme une dérégulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire, activant le système sympathique. Le stress augmente le tonus sympathique, mais favorise aussi l'obésité abdominale.
Même en l'absence d'obésité viscérale, il existe de fortes présomptions que le stress psychosocial puisse être responsable d'un excès de mortalité et de morbidité cardiovasculaires.
Diminution de l'état inflammatoire, élément spécifique et primordial dans le syndrome métabolique. C'est probablement le départ du processus, dont le témoin est l'augmentation de la CRP( C-réactive protéine).
Perte de 10 % de l'excès pondéral durant la première année par modification comportementale, restriction calorique et adaptation du comportement alimentaire
Pratique de l'exercice physique modéré et régulier de trente à soixante minutes par jour.
Lutte contre l'athérogénèse par diminution des graisses trans et du cholestérol. Celles-ci ne doivent pas dépasser 7% des apports caloriques.
Diminution du LDL cholestérol. Les triglycérides semblent jouer un rôle important mais non déterminé en détail, la restriction des graisses alimentaires abaissera ceux-ci mais la lutte contre les triglycérides ne doit pas être spécifique.
Lutte contre l'hypertension est essentielle, les chiffres doivent redescendre sous 130 mmHg/80 mmHg.
Lutte contre l'état de prédiabète
Diminution de l'hyperactivité du système sympathique
Lutte contre le stress
L'adaptation nutritionnelle en vue de la réduction des facteurs de risque est simple : Il faut réduire les sucreries, le sel, les boissons sucrées, les matières grasses, (viandes grasses, charcuterie, beurre, frites) l'alcool et tous les excès pour obtenir une perte de poids progressive.
Les bases du traitement du syndrome métabolique sont la perte de poids, l'activité physique régulière et l'arrêt du tabagisme. Une réduction, même de faible amplitude, améliore déjà considérablement la sensibilité à l'insuline et les facteurs de risque cardiovasculaires. Il a été montré qu'une diminution moyenne de 7% du poids réduisait le risque de développer un diabète de type 2 de 58%.
Pour soigner naturellement le syndrome de la bedaine, le traitement naturel de l'hypertension et de l'hyperlipémie revêt bien entendu une importance capitale dans la prévention du risque cardio-vasculaire. L'hyperglycémie et les états prothrombotiques doivent être corrigés. Il est intéressant d'utiliser des plantes hypolipémiantes qui agissent aussi sur les paramètres du profil lipidique, certaine ont une action de captation comme les fibrates, d'autres agissent sur la synthèse du cholestérol au niveau du foie.
Pour soigner naturellement le syndrome de la bedaine, il s'agira de choisir des plantes médicinales spécifiques et produits naturels adaptés pour une prise en charge nécessairement globale...
Le syndrome métabolique est actuellement probablement la maladie la plus mortelle dans les pays industrialisés.
Il correspond à l'accumulation de facteurs de risques cardiovasculaires. Mais à la lumière des recherches récentes, il représente en lui-même une entité.
L'association de phénomènes inflammatoires aux différents facteurs de risque en aggrave le pronostic.
Aux premiers stades de ce syndrome un traitement naturel spécifique de celui-ci associé à une perte de poids sera suffisant pour revenir à une situation favorable.
Le traitement naturel passe par la prise en compte de chacun de ses facteurs de risque.
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Eschwege E. The dysmetabolic syndrome, insulin resistance and increased cardiovascular (CV) morbidity and mortality in type 2 diabetes : aetiological factors in the development of CV complications. Diabetes Metab 2003; 29: 6S19-27.
Robert H Eckel, ScottM Grundy, Paul Z Zimmet.
The metabolic syndrome. The Lancet ; Vol 365 April 16, 2005
Nature medicine. Volume 12, number 1, January 2006
Yoshihisa Okamoto and all. Clinical Science ; 110, 267-278, 2006
Athérosclérose et athérothrombose. H. Kulbertus, W. Van Mieghem et transMed 2006
Scheen AJ. Management of the metabolic syndrome. Minerva Endocrinol. 2004; 29: 31-45.
University of Texas. Screening for metabolic syndrome in adults (2004).
MILANE, Hadi (2004) La quercétine et ses dérivés: molécules à caractère pro-oxydant ou capteurs de radicaux libres; études et applications thérapeutiques. Thèses de doctorat, Université Louis Pasteur.
Oxygenolysis of flavonoid compounds. DFT description of the mechanism for the quercetin case. ChemphysChem 2004, 5, 1726-1733
Heinitz, M.: Die membranstabilisierende Wirkung der Bioflavonoide (The membrane-stabilising action of bioflavonoids). Erfahrungsheilkunde 6 (1996) 363 - 367
Kuppusamy, U. R., Khoo, H. E., Das, N.P.:Structure-activity studies of flavonoids as inhibitors of hyaluronidase. Biochemical Pharmacology 40 (1990) 397 - 401.
Akhondzadeh S, Kashani L, Fotouhi A, et al. Comparison of Lavandula angustifolia Mill. tincture and imipramine in the treatment of mild to moderate depression: a double-blind, randomized rial. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2003;27:123-7
Hajhashemi V, Ghannadi A, Sharif B. Anti-inflammatory and analgesic properties of the leaf extracts and essential oil of Lavandula angustifolia Mill. J Ethnopharmacol 2003;89:67-71.