traitement naturel Maladie Cœliaque

Traitement naturel pour Maladie Cœliaque

La maladie coeliaque est provoquée par la gliadine. La maladie coeliaque se traduit par une modification de la muqueuse de l’intestin grêle, qui est envahie par des plasmocytes (variété de globules blancs). Elle entraîne une malabsortion de la muqueuse

Direction scientifique, Dr J. Burgos
Medecin - Acupuncture 

Mise à jour : 2019-04-06 12:01:35

Sommaire

Phytothérapie

Phytothérapie

Introduction au traitement naturel de la maladie coeliaque

La pathologie la plus étudiée et induite par les protéines de céréales est la maladie coeliaque [1-3] caractérisée par un défaut de dégradation des protéines du blé, le passage dans la circulation générale de fragments de gliadine qui viennent se lier à la transglutaminase tissulaire et entraîner une réaction lymphocytaire avec prolifération des anticorps sanguins anti-transglutaminase et anti-endomysium d'isotype IgA.

Cette pathologie s'accompagne histologiquement d'une atrésie des villosités intestinales et est souvent associée à différents troubles neurologiques : maux de tête, migraine [4], ataxie cérébelleuse [5], anémie [6], ostéoporose [6], cancer [6], maladies autoimmunes 6], troubles de l'apprentissage et hyperactivité (ADHD).

Il se dégage par ailleurs de la littérature scientifique médicale d'autres pathologies où le gluten peut également être incriminé avec des manifestations autres qu'intestinale et immunologique et que l'on peut appeler maladies coeliaques silencieuses et caractérisées par des villosités intestinales normales, des anticorps sanguins normaux ou à la limite supérieure et associées à des troubles neurologiques (dépression, hyperactivité, épilepsie [4], dyspraxie, dyslexie, schizophrénie [7, 8] et autres troubles psychiatriques) et/ou dermatologiques (dermatite herpétiforme, dermatite atopique, acné, eczéma, psoriasis, ...).

L'extrême variabilité des symptômes observés chez les patients ayant une sensibilité particulière aux protéines de céréales (et/ou aux protéines de lait de vache) nous a incité à développer un dosage par chromatographie liquide haute performance (HPLC) des peptides urinaires comme moyen diagnostique et suivi thérapeutique de ces patients.

L'excrétion urinaire d'oligopeptides, le plus souvent d'origine exogène, est en effet chez l'homme le reflet global de l'ensemble des différents mécanismes impliqués dans la dégradation des protéines alimentaires dans le tube digestif puis, après absorption, de leur devenir dans l'organisme incluant le passage de la barrière rénale.

Il est clair dans la maladie cœliaque que des fragments de gliadine passent dans la circulation générale par modification des jonctions serrées (tight junctions) de la paroi intestinale [9].

Ces jonctions serrées sont également associées aux jonctions d'adhérence et au desmosome, faisant intervenir tout un ensemble de familles de protéines comme les claudines, occludines, cadhérines, ZO-1 à 3, [10]...

L'ensemble est très complexe mais ces jonctions serrées sont également présentes dans d'autres epithelia comme la barrière hémato-méningée et le rein ; il existe par ailleurs dans leurs environnement immédiats de nombreuses peptidases dont la dipeptidyl-peptidase IV (DPP IV ; EC 3.4.14.5) particulièrement au niveau cérébral [11] mais également disséminées dans d'autres organes.

L'existence de la diversité des mécanismes pouvant moduler les flux respectifs de peptides (souvent d'origine alimentaire) dans l'organisme et potentiellement interférer avec les récepteurs cérébraux m, d et k  (par analogie avec la gluten exorphine B5 [12, 13] et la morphiceptine provenant de la caséine [14]) permet d'expliquer la grande variabilité des symptômes précédemment évoqués, et en priorité les symptômes neurologiques, entraînant des modifications du comportement en fonction de l'alimentation comme c'est le cas dans la schizophrénie [7, 8].

Notre expérience sur plus de 1700 analyses de peptides urinaires montre que ce milieu biologique est suffisamment discriminatif pour en extraire, en fonction de critères biologiques et cliniques, près de 600 valeurs normales dans une fourchette de valeurs extrêmement étroite.

Les valeurs basses ne semblent avoir aucune implication physiologique ou comportementale. Quand il y a accumulation de ces peptides (jusqu'à une augmentation d'un facteur 50), on peut suggérer une restriction alimentaire entraînant le plus souvent une amélioration clinique du patient.

Par contre, nous avons pu malgré tout observer de très rares cas de " faux négatifs "  (actuellement moins de 1 %) avec des taux de peptides urinaires normaux, mais ces patients, mis sous restriction alimentaire, peuvent néanmoins y trouver un bénéfice clinique et même rechuter de façon transitoire par des écarts au régime (entre autres pendant les fêtes) ou de façon permanente s'ils reprennent une alimentation normale.

Quel que soit le résultat biologique, c'est finalement au clinicien, en fonction de sa sagacité et des symptômes de son patient, de lui proposer temporairement une restriction alimentaire (Où se cachent le gluten et la caséine dans les aliments) ainsi que des conseils nutritionnels (particulièrement pour l'intestin) sur une période de quelques mois tout en suivant son évolution clinique et biologique.

Applications thérapeutiques naturelles de la maladie coeliaque

Bien évidemment, tous les moyens thérapeutiques naturels à conseiller seront développés afin qu'ils ne présentent aucune contre-indication aux personnes allergiques au gluten, au lactose ou à la caséine. 

Pour traiter anturellement la malabsorption intestinale et plus généralement dans toutes les situations où, après élimination des facteurs étiologiques, il s'agit de réparer l'épithélium intestinal et de corriger  les carences induites par un choix de substances précises

  • La L glutamine : Comme le dit si bien un article publié dans une revue scientifique c'est : "un essentiel" non essentiel acide aminé pour l'intestin. La conclusion d'un autre article intitulé : "Glutamine : effets sur le système immunitaire, la balance protéique et la fonction intestinale" indique que la glutamine est un substrat métabolique très important pour les cellules à renouvellement rapide telles que les cellules du système immunitaire, les cellules intestinales ... Elle influence l'état d'hydratation cellulaire et a de multiples effets sur le métabolisme protéique. En particulier au niveau de l'intestin la glutamine exerce un effet trophique sur la muqueuse intestinale, réduit l'hyper- perméabilité intestinale et ainsi prévient, corrige ou réduit, les phénomènes de translocation bactérienne. Tous ces points sont bien sûr démontrés par des preuves expérimentales, et les articles en rapport sont publiés dans plusieurs revues scientifiques
  • La L. méthionine : C'est un acide aminé essentiel que l'organisme ne sait donc pas fabriquer mais qui lui est normalement fourni par une flore intestinale en bon état et qui donc risque de manquer lorsque celle-ci a été perturbée. (Antibiotiques, antifungiques, métaux lourds, stress intenses...) La L méthionine est un agent de méthylation de nombreuses autres molécules de l'organisme et un agent de sulfuration. C'est le précurseur des autres acides aminés soufrés. C'est le transporteur du sélénium.
  • La L.taurine : Rôle majeur au niveau cérébral et autres tissus électriquement excitables : cœur, yeux, système vasculaire. C'est un stabilisant des membranes cellulaires cérébrales et un neurotransmetteur inhibiteur de la sécrétion de norépinéphrine et d'acétyl-choline. C'est donc un tranquillisant et un anti-épileptique car il possède un effet important et prolongé anticonvulsivant.
  • Le calcium et le magnésium  Pour leur permettre une absorption intestinale et intra-cellulaire optimales. Parce que, comme on peut le voir chez les enfants autistes où il y a très souvent associé un problème de malabsorption intestinale, les carences de ces deux minéraux sont manifestes.
  • Le zinc : Bien sûr puisqu’il intervient dans l'activité de près de deux cent enzymes et qu'en pathologie digestive les carences en zinc sont fréquentes du fait là aussi de la malabsorption.
  • Le glutathion : Parce que c'est le système anti-oxydant intra-cellulaire le plus important que les éléments nécessaires à sa fabrication peuvent manquer du fait encore de la malabsorption, et que la glutathion péroxydase est active contre les métaux lourds.
  • l'acide alpha-lipoïque : Du fait de son rôle d'anti-oxydant actif à la fois en milieu aqueux et en milieu lipidique, parce qu'il régénère la vitamine C , la vitamine E, le glutathion, et qu'il chélate les métaux lourds.. 
Et selon l'étiologie, pour les troubles neurologiques, agir avec Bétaïne HCl, Vitamine E (acetate de D-alpha tocophérol) en vue d'une réduction de l'homocystéine et de l'augmentation de la production naturelle de SAMe (S-adénosyl méthionine) sera opportune pour la dépression, l'hyperactivité et l'épilepsie.

 

Nos conseils et expérience en phytothérapie

produits naturels à prendre Préambule : Le choix des produits décrits ou des substances qui les composent est le fait de notre expérience et celle de nos confrères auteurs de leurs publications quant à leurs propriétés reconnues en phytothérapie en vue d'une aide réelle à la résolution de cette pathologie ; ces conseils sont délivrés à titre d'exemple, de façon non exhaustive et ne doivent pas priver l'internaute de procéder aux recherches qui lui semblent nécessaires. Par ailleurs, nos conseils ne remplacent ni ne doivent vous priver d'une consultation ou de nous contacter pour toute information complémentaire utile conformément aux conditions générales d'utilisation de notre site .

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Documentation

Bibliographie

•1.      Yardley JH, Bayless TM, Norton JH, Hendrix TR. Celiac disease. A study of the jejunal epithelium before and after a gluten-free diet. N Engl J Med 267, 1173-9 (1962).

•2.      Lepers S, Couignoux S, Colombel JF, Dubucquoi S. Celiac disease in adults : new aspects. Rev Méd Int 25, 22-34 (2004).

•3.      Israel EJ, Levitsky LL, Anupindi SA, Pitman MB. A 14-year-old boy with recent slowing of growth and delayed puberty. N Engl J Med 352, 393-403 (2005).

•4.      Egger J, Carter CM, Soothill JF, Wilson J. Oligoantigenic diet treatment of children with epilepsy and migraine. J Pediatr 114, 51-8 (1989).

•5.      Bürk K, Bösch S, Müller CA, Melms A, Zühlke C, Stern M, Besenthal I, Skalej M, Ruck P, Ferber S, Klockgether T, Dichgans J. Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sensitivity. Brain 124, 1013-9 (2001).

•6.      Alaedini A, Green PH. Narrative review: celiac disease: understanding a complex autoimmune disorder. Ann Intern Med 142, 289-98 (2005).

•7.      Dohan FC. Cereals and schizophrenia. Data and hypothesis. Acta Psychiatrica Scandinavica 42, 125-52 (1966).

•8.      Dohan FC. The possible pathogenetic effect of cereal grains in schizophrenia. Celiac disease as a model. Acta Neurol 31, 195-205 (1976).

•9.      Schneeberger EE, Lynch RD. The tight junction : a multifunctional complex. Am J Physiol Cell Physiol 286, C1213-C1228 (2004).

•10.  Liu Y, Nusrat A, Schnell FJ, Reaves TA, Walsh S, Pochet M, Parkos CA. Human junction adhesion molecule regulates tight junction resealing in epithelia. J Cell Sci 113, 2363-74 (2000).

•11.  Brownless J, Williams C. Peptidases and peptides at the blood-brain barrier. In : « Metabolism of brain peptides « , ed. by O'Cuinn, CRC Press, London, 159-99 (1995).

•12.  Zioudrou C, Streaty RA, Klee WA. Opioid peptides derived from food proteins. The exorphins. J Biol Chem 254, 2446-9 (1979).

•13.  Fukudome SI, Yoshikawa M. Opioid peptides derived from wheat gluten: their isolation and characterization. FEBS Lett 296, 107-11 (1992).

•14.  Chang KJ, Killian A, Hazum E, Cuatrecasas, Chang JK. Morphiceptin (NH4-Tyr-Pro-Phe-Pro-CONH2): a potent and specific agonist for morphine (?) receptors. Science 212, 75-7 (1981).

•15.  Trygstad O, Foss I, Edminson PD, Johansen JH, Reichelt KL. Humoral control of appetite: a urinary anorexigenic peptide. Chromatographic patterns of urinary peptides in anorexia nervosa. Acta Endocrinol (Copenh.) 89, 196-208 (1978).

•16.  Reichelt KL, Ekrem J, Scott H. Gluten, milk proteins and autism: dietary intervention effects on behavior and peptide secretion. J Appl Nutr 42, 1-11 (1990).

•17.  Knivsberg AM, Reichelt KL, Hoien T, Nodland M. A randomised, controlled study of dietary intervention in autistic syndromes. Nutr Neurosci 5, 251-61 (2002).

•18. Shattock P, Lowdon G. Proteins, peptides and autism. Part 2: implications for the education and care of people with autism. Brain Dysfunct 4, 323-34 (1991).