traitement naturel Syndrome métabolique dit de la bedaine

Traitement naturel pour Syndrome métabolique dit de la bedaine

On parle de syndrome métabolique quand, en plus d'un tour de taille élevé (supérieur à 94 cm chez l'homme et 80 cm chez la femme) sont présents deux critères parmi les quatre suivants: HTA, hyperglycémie, hypercholestérolémie, triglycérides élevés.

Direction scientifique, Dr J. Burgos
Medecin - Acupuncture 

Mise à jour : 2018-01-28 15:54:00

Sommaire

Phytothérapie

Phytothérapie
Dossier selon Dr Rita MONSIEUR et Dr Van Snick 

Définition du syndrome métabolique

La fréquence de la surcharge pondérale est en constante augmentation dans les sociétés ayant adopté un mode de vie occidental. La compréhension et le traitement des affections secondaires à ce phénomène sont devenus un véritable défi médical, probablement le plus important pour les prochaines années. On estime qu'environ 25% de la population des plus de 55 ans présentent un syndrome métabolique

Le syndrome métabolique, appelé aussi syndrome de la bedaine, correspond à une association de facteurs de risques cardiovasculaires, étroitement liée à l'obésité et plus particulièrement à l'obésité abdominale. Cette affection est la conséquence d'un mode de vie déséquilibré.

Le syndrome métabolique est défini par une obésité abdominale et un tour de taille augmenté (critère obligatoire) égal ou supérieur à 94 cm chez l'homme et 80 cm chez la femme, plus deux critères parmi les quatre suivants :

• Triglycérides élevés (> 1,5 g/l)
• HDL cholestérol bas < 0,5 g/l chez la femme ou < 0,4g/l chez l'homme
• Hypertension artérielle avec des chiffres égaux ou supérieurs à 135/85 mm Hg
• Glycémie à jeun égale ou supérieure à 1,00 g/l .

Ces critères sont ceux correspondant aux normes de l'IDF ( international Diabetes Federation) en 1995 et ont été revu à la baisse depuis les normes de 2001

L'obésité est rarement isolée. Elle est souvent accompagnée de résistance à l'insuline, d'hypertension artérielle, de dyslipidémie et de troubles de l'hémostase.

Le syndrome métabolique, avec l'hyperglycémie, l'hyperlipidémie et l'hypertension, entraîne des lésions au niveau des vaisseaux sanguins et des reins. Les patients atteints de syndrome métabolique présentent dès lors une incidence plus élevée d'infarctus du myocarde, d'insuffisance rénale, d'accident vasculaire, de rétinopathie et de coronaropathie.

Enfin, un traitement optimal du syndrome métabolique devrait entraîner une réduction efficace du risque de complications cardiovasculaires.

L'augmentation du risque d'accident coronaire est supérieure à 20% dans le syndrome métabolique 

Mécanisme du syndrome métabolique

Le grand coupable est le tissu adipeux, plus abondant par définition chez les obèses que chez les personnes au BMI normal, c'est une véritable glande endocrine aux multiples sécrétions. Les adipocytes libèrent différentes hormones dont l'adiponectine qui touche l'intégrité de la structure du système cardiovasculaire. L'adiponectine est impliquée dans les métabolismes lipidique et glucidique. Sa concentration plasmatique est diminuée chez les obèses. L'amaigrissement s'accompagne par contre d'une augmentation significative de son taux sanguin.

Le tissu adipeux viscéral participe directement dans la physiopathologie du SM (syndrome métabolique) et les pathologies cardiovasculaires liées à l'obésité via les adipocytokines tels que la leptine, le TNFalpha (tumor necrosis factor alpha), le PAI-1 (plasminogene-ctivator inhibitor type-1) dont l'adiponectine la plus abondante est uniquement exprimée par le tissus adipeux.

Certaines séquences de l'adiponectine sont similaires aux collagène X et VIII et au facteur du complément C1q et existe en complexes multi maires.

De manière surprenante les patients obèses, ont une concentration plasmatique plus basse de cette adiponectine.
Surtout leur tissu adipeux viscéral est le siège d'inflammation.
Il existe une relation inverse entre les taux d'adiponectine et à la fois l'insulinorésistance et l'inflammation.

L'adiponectine régule l'expression du CRP ( C-reactive proteine) dans le tissu adipeux et influence donc le CRP plasmatique.

Des études cliniques suggèrent que l'adiponectine joue un rôle régulateur clé et anti -inflammatoire dans le développement de l'athérosclérose.

L'adiponectine stimule la production du NO médiateur important de la fonction endothéliale tel l'angiogénèse et la vasodilatation.

Elle rétabli la sensibilité à l'insuline en stimulant l'utilisation du glucose et l'oxydation des acides gras via la phosphorylation et activation de l'AMPK ( AMP activated protein kinase) dans le muscle et le foie.

Cette adipocytokine possède donc une activité anti-athérogène, anti-inflammatoire et anti-diabétique.

La C-réactive protéine , témoin d'un état inflammatoire est également augmentée au niveau sanguin.

Chez les diabétiques de type 2, la concentration plasmatique de la protéine est également diminuée, ainsi que chez les coronariens. Des études in vitro ont montré que l'adiponectine inhibe un certain nombre de processus conduisant à l'installation de l'athéromatose. Cela va de l'adhérence des monocytes à l'endothélium à la production de cytokines, en passant par la captation des LDL modifiées, l'accumulation de lipides avec formation de cellules spumeuses, la migration et la prolifération des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle. Il existe un dimorphisme sexuel : les femmes ont des taux plus élevés d'adiponectine que les hommes, ce qui pourrait expliquer le risque cardiovasculaire plus élevé chez les sujets masculins.

La perte de poids diminue la tension artérielle, augmente la sensibilité à l'insuline.

L'amaigrissement provoque une diminution des taux de triglycérides et de LDL et une augmentation du taux de HDL cholestérol et une diminution du risque d'atteinte cardiaque et d'AVC

De nombreuses autres substances issues du tissu adipeux contribuent au risque cardiovasculaire. On connaît depuis quelques années le rôle de la leptine et celui de l'angiotensinogène, protéine à la base du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA).

On a encore identifié une autre protéine originaire du tissu adipeux : la résistine. Peu de choses sont connues à l'heure actuelle sur la résistine chez l'homme, mais il est acquis qu'elle est capable d'induire, comme le dit son nom, une résistance à l'insuline. Elle entraînerait donc indirectement une réponse insulinique à la hausse et chacun sait que l'hyperinsulinémie est également nocive pour le système cardio-vasculaire et que la résistance à l'insuline est un état précurseur du diabète.

Le rôle du système orthosympathique ou sympathique est essentiel, on constate parallèlement à l'obésité abdominale une hyperactivité de ce système nerveux autonome.

Cette hyperactivité provoque non seulement de l'hypertension, mais aussi une insulino-résistance, débouchant ainsi sur le syndrome métabolique. A BMI équivalent, un individu présentant une obésité abdominale peut avoir une activité musculaire basale sympathique jusqu'à 55% plus élevée.

La relation étroite qui existe entre augmentation pondérale et activité sympathique est constatée chez les jeunes hypertendus qui présentent en général un débit cardiaque accru sur des résistances périphériques normales. Progressivement, les résistances périphériques augmentent et le débit cardiaque se normalise progressivement.

Une élévation prolongée du tonus orthosympathique augmente également la fréquence cardiaque, le volume systolique, les résistances périphériques ce qui entraîne une hypertension artérielle et une hypertrophie ventriculaire. Les catécholamines augmentent le risque d'arythmies et interfèrent aussi avec le système rénine-angiotensine-aldostérone et avec la fonction plaquettaire (thromboses).

L'obésité abdominale est le résultat d'une diète hypercalorique, mais est souvent associée à des facteurs favorisants comme une dérégulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire, activant le système sympathique. Le stress augmente le tonus sympathique, mais favorise aussi l'obésité abdominale.

Même en l'absence d'obésité viscérale, il existe de fortes présomptions que le stress psychosocial puisse être responsable d'un excès de mortalité et de morbidité cardiovasculaires.

Objectifs de traitement du syndrome métabolique

Une prise en charge globale est nécessaire.

Diminution de l'état inflammatoire, élément spécifique et primordial dans le syndrome métabolique.C'est probablement le départ du processus, dont le témoin est l'augmentation de la CRP( C-réactive protéine).

Perte de 10 % de l'excès pondéral durant la première année par modification comportementale, restriction calorique et adaptation du comportement alimentaire

Pratique de l'exercice physique modéré et régulier de trente à soixante minutes par jour.

Lutte contre l'athérogénèse par diminution des graisses trans et du cholestérol. Celles-ci ne doivent pas dépasser 7% des apports caloriques.

Diminution du LDL cholestérol. Les triglycérides semblent jouer un rôle important mais non déterminé en détail, la restriction des graisses alimentaires abaissera ceux-ci mais la lutte contre les triglycérides ne doit pas être spécifique.

Arrêt complet du tabac.

Lutte contre l'hypertension est essentielle, les chiffres doivent redescendre sous 130 mmHg/80 mmHg.

Lutte contre l'état de prédiabète

Diminution de l'hyperactivité du système sympathique

Lutte contre le stress

Pistes de traitement 

L'adaptation nutritionnelle en vue de la réduction des facteurs de risque est simple : Il faut réduire les sucreries, le sel, les boissons sucrées, les matières grasses, (viandes grasses, charcuterie, beurre, frites) l'alcool et tous les excès pour obtenir une perte de poids progressive.

Les bases du traitement du syndrome métabolique sont la perte de poids, l'activité physique régulière et l'arrêt du tabagisme. Une réduction, même de faible amplitude, améliore déjà considérablement la sensibilité à l'insuline et les facteurs de risque cardiovasculaires. Il a été montré qu'une diminution moyenne de 7% du poids réduisait le risque de développer un diabète de type 2 de 58%.

Le traitement de l'hypertension et de l'hyperlipémie revêt bien entendu une importance capitale dans la prévention du risque cardio-vasculaire. L'hyperglycémie et les états prothrombotiques doivent être corrigés. Il est intéressant d'utiliser des plantes hypolipémiantes qui agissent aussi sur les paramètres du profil lipidique, certaine ont une action de captation comme les fibrates, d'autres agissent sur la synthèse du cholestérol au niveau du foie.

Traitement naturel du syndrome métabolique

Associer... 

  • La quercétine est un flavonoïde, c'est-à-dire un des nombreux pigments qui donnent leur couleur aux fruits, aux légumes et aux plantes médicinales. Dans la nature, la quercétine est souvent liée à la vitamine C dont elle améliore l'absorption par l'organisme, La quercétine est réputée pour être le plus actif des flavonoïdes. La quercétine est extraite de diverses sources végétales, notamment des graines et des gousses du Dimorphandra mollis, un arbre de la famille des légumineuses originaire d'Amérique du Sud, ainsi que de la pelure des oignons. Elle présente des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et antihistaminiques (antiallergiques) confirmées chez l'animal. La quercétine a des effets positifs sur les capillaires et le système cardiovasculaire. Les flavonoïdes sont des composés naturels de la famille des polyphénols. La plupart de ces composés présentent des activités biologiques intéressantes telles que des actions anti-oxydantes et antiradicalaires. En effet, par complexation avec des enzymes spécifiques, les flavonoïdes sont notamment capables de métaboliser le dioxygène.
  • Le chrome normalise la fonction insulinique et régularise le niveau de sucre. Il diminue la demande en insuline chez le diabétique. Dans le cadre du syndrome métabolique, il diminue chez le prédiabétique de type deux, l'intolérance au glucose et la résistance insulinique. Il joue un rôle de cofacteur avec l'insuline. Secondairement, il aide à brûler les graisses et augmenter la masse musculaire, il abaisse le cholestérol LDL et augmente le cholestérol HDL
  • La vitamine B6 est une vitamine hydrosoluble. Elle est impliquée dans plus de soixante systèmes enzymatiques participants au métabolisme des protéines. La vitamine B6 participe à la synthèse des acides aminés et est essentielle à la synthèse de niacine à partir de tryptophane. Cette vitamine régule aussi la libération du glycogène hépatique dès que les muscles en ont besoin. Elle participe à la production d'insuline, d'hémoglobine et des anticorps.
  • La vitamine B12, également appelée cobalamine contient un ion métallique (cobalt).. Cette vitamine peut seulement être synthétisée par des bactéries et, ainsi, est principalement présente dans les produits d'origine animale. La vitamine B12 contribue à la formation des cellules du sang et de la moelle, le métabolisme des glucides, des graisses et des protéines et à la production du matériel génétique. Elle assiste également les mécanismes nerveux et cardiovasculaires et joue un rôle dans la synthèse de l'ADN. La vitamine B12, joue un rôle dans la prévention d'accumulation d'homocystéine, diminuant le risque de maladies cardiovasculaires. Les inhibiteurs médicaux d'acide gastrique peuvent diminuer l'absorption de vitamine B12 dans l'alimentation, de même que les médicaments hypolipémiants. La vitamine B12 intervient dans de nombreux processus enzymatiques, de même que dans le métabolisme des lipides et des glucides, du phosphore et du glutathion qui exerce dans l'organisme le rôle de transporteur d'hydrogène. La spiruline contient 3 fois plus de vitamine B12 que le foie de veau cru. Il faut toutefois noter qu'une proportion variable (mais forte) de cette B12 est en fait constituée d'analogues de B12, non assimilables par l'homme.
  • L'Acerola est riche en vitamine C (1800mg/100g) : elle en contient 20 à 30 fois plus que les oranges. Elle a une action antiinflammatoire. Elle augmente la résistance au stress par son action sur les glandes surrénales.
  • Le Ribes nigrum Les feuilles renferment un peu d'huile essentielle, de nombreux flavonoïdes et des prodelphinidols. Les anthocyanosides du fruit ont une activité vasculoprotectrice et antioedémateuse aussi bien par voie orale que par voie parentérale chez l'animal. Les tests biologiques indiquent que ces substances diminuent la perméabilité des capillaires et augmentent leur résistance. Ce sont aussi des piégeurs de radicaux libres. Les prodelphinidols des feuilles montreraient une activité anti-inflammatoire par augmentation de l'activité corticosurrénale.
  • Vitis vinifera La vigne riche en flavonoïdes ( plus de 4 %) est responsable de ce fameux paradoxe français qui montre un taux moindre de troubles cardio-vasculaires dans les régions viticoles malgré un cholestérol semblable ou même plus élevé que dans d'autres régions. L'explication la plus plausible est un rôle antioxydant dû à ces flavonoïdes et entre autres aux kaempferol-3-O-glucosides, quercetin-3-O-glucosides et surtout à la richesse en tannins du vin. Parallèlement à cet effet antioxydant, le rôle anti-inflammatoire et protecteur vasculaire des flavonoïdes de la feuille de vigne est connu depuis longtemps. Les flavonoïdes agissent sur le système cardio-vasculaire. Ils augmentent la circulation périphérique, dilatent les vaisseaux coronaires, influencent l'hémostase et diminuent la pression sanguine. Les flavonoïdes protègent les cellules tissulaires des dégâts des radiations et ils interfèrent dans la libération par les cellules "mast" de médiateurs jouant un rôle dans les réactions allergiques et inflammatoires.Ils ont également des propriétés inhibitrices de l'agrégation plaquettaire. Les effets anti-inflammatoires des flavonoïdes ont été démontrés. Les flavonoïdes exercent un effet inhibiteur sur la biosynthèse des prostaglandines. Les prostaglandines (formées par la voie de lacyclooxygenase ) et les leukotrienes (formés par la voie de la lipoxygenase) sont des métaboliques biologiquement actifs de l'acide arachidonique qui jouent un rôle important dans le complexe processus inflammatoire.
  • Allium cepa Présente des propriétés hypoglycémiantes. Les essais cliniques sont peu nombreux concernant son action hypoglycémiante. Une étude préliminaire (20 sujets diabétiques) publiée en 1983 suggère que la consommation d'allium, peut faire baisser de façon significative le taux de glucose sanguin. Les résultats d'une étude menée sur des rats diabétiques indiquent que des composés de l'ail et de l'oignon peuvent avoir une action insuline-like. Ce sont les composés amino-sulfoxydés qui peuvent protéger l'insuline circulante contre la dégradation et aussi stimuler sa production par le pancréas. Ses actions antiaggrégantes plaquettaires et antihypertensives s'ajoutent au potentiel hypoglycémiant. L'oignon renferme des fructanes, des flavonoïdes et des composés soufrés.. L'action anti-agrégante plaquettaire et fibrinolytique est liée à ses composés soufrés (les dimethyl et diphenylthiosulfinate sont tous deux inhibiteurs de la cyclo-oxygénase et de la lipooxygénase).
  • Melissa officinalis, la mélisse par son action sur le stress et surtout spasmolytique (sympathicolytique) complète les actions antistress des autres plantes., riche en polyphénols et flavonoïdes la Melisse ajoute à cette action apaisante et neurovégétative un effet antiinflammatoire et antioxydant. La Mélisse se lie aux acides muscarinique et nicotinique pour agir sur les récepteurs muscariniques. Ce mécanisme suggère une action positive dans la maladie d'Alzheimer

Conclusions 

Le syndrome métabolique est actuellement probablement la maladie la plus mortelle dans les pays industrialisés.

Il correspond à l'accumulation de facteurs de risques cardiovasculaires. Mais à la lumière des recherches récentes, il représente en lui-même une entité.

L'association de phénomènes inflammatoires aux différents facteurs de risque en aggrave le pronostic.

Aux premiers stades de ce syndrome un traitement spécifique de celui-ci associé à une perte de poids sera suffisant pour revenir à une situation favorable.

Le traitement passe d'abord par le traitement du syndrome et puis de chacun de ses facteurs de risque.

Nos conseils et expérience en phytothérapie

produits naturels à prendre Préambule : Le choix des produits décrits ou des substances qui les composent est le fait de notre expérience et celle de nos confrères auteurs de leurs publications quant à leurs propriétés reconnues en phytothérapie en vue d'une aide réelle à la résolution de cette pathologie ; ces conseils sont délivrés à titre d'exemple, de façon non exhaustive et ne doivent pas priver l'internaute de procéder aux recherches qui lui semblent nécessaires. Par ailleurs, nos conseils ne remplacent ni ne doivent vous priver d'une consultation ou de nous contacter pour toute information complémentaire utile conformément aux conditions générales d'utilisation de notre site .

En première intention à titre d'exemple, le(s) produit(s)...

Associé(s) utilement par exemple avec...

D'autres exemples de substances ou produits intéressant(e)s à connaître ici, comme...

Conseils en nutrition

Phytothérapie

Bibliographie

Eschwege E. The dysmetabolic syndrome, insulin resistance and increased cardiovascular (CV) morbidity and mortality in type 2 diabetes : aetiological factors in the development of CV complications. Diabetes Metab 2003; 29: 6S19-27.

Robert H Eckel, ScottM Grundy, Paul Z Zimmet.
The metabolic syndrome. The Lancet ; Vol 365 April 16, 2005

Nature medicine. Volume 12, number 1, January 2006

Yoshihisa Okamoto and all. Clinical Science ; 110, 267-278, 2006

Athérosclérose et athérothrombose. H. Kulbertus, W. Van Mieghem et transMed 2006

Scheen AJ. Management of the metabolic syndrome. Minerva Endocrinol. 2004; 29: 31-45.
University of Texas. Screening for metabolic syndrome in adults (2004).

MILANE, Hadi (2004) La quercétine et ses dérivés: molécules à caractère pro-oxydant ou capteurs de radicaux libres; études et applications thérapeutiques. Thèses de doctorat, Université Louis Pasteur.

Oxygenolysis of flavonoid compounds. DFT description of the mechanism for the quercetin case. ChemphysChem 2004, 5, 1726-1733

Heinitz, M.: Die membranstabilisierende Wirkung der Bioflavonoide (The membrane-stabilising action of bioflavonoids). Erfahrungsheilkunde 6 (1996) 363 - 367

Kuppusamy, U. R., Khoo, H. E., Das, N.P.:Structure-activity studies of flavonoids as inhibitors of hyaluronidase. Biochemical Pharmacology 40 (1990) 397 - 401.

Akhondzadeh S, Kashani L, Fotouhi A, et al. Comparison of Lavandula angustifolia Mill. tincture and imipramine in the treatment of mild to moderate depression: a double-blind, randomized rial. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2003;27:123-7

Hajhashemi V, Ghannadi A, Sharif B. Anti-inflammatory and analgesic properties of the leaf extracts and essential oil of Lavandula angustifolia Mill. J Ethnopharmacol 2003;89:67-71.